Вестник Кольского научного центра РАН. 2017, №4.

А. А. Мелентьева, О. Ю. Барышева, Г. П. Тихова о том, что по мере прогрессирования ХБП происходит повышение активности маркеров костного ремоделирования, что находит подтверждение в литературных данных, свидетельствующих о преобладании повышенного метаболизма кости начиная с I-IV стадий ХБП [6]. Таблица 2 Значения лабораторных показателей ПТГ, 25(ОН)Д, ОС, OPG, TRAP,CICP и CrossLaps в зависимости от стадии ХБП Показатель Хроническая болезнь почек I-IV II ст. (n = 8) ША ст. (n = 7) ТТТБст. (n = 5) IV ст. (n = 11) VI ст. (n = 9) ПТГ, пмоль/л 5,9 (1,5; 10,4) (n =2) - 4,8 (4,4; 16,6) (n = 3) 12,4 (5,6; 19,2) (n = 2) 26,7 (8,7; 92,5) (n = 7) 25(ОН)Д, нмоль/л 52,2 (48,0; 58,4) 47,8 (41,8; 62,9) 69,7 (66,5; 70,3) 59,5 (43,6; 78,7) 36,5 (33,3; 42,7) OC, нг/мл 22,5 (20,3; 40,2) 29,3 (21,9; 33,5) 32,1 (25,0; 32,6) 39,2 (18,9; 81,1) 300,2 (261,9; 369,9) OPG, пг/мл 96,0 (67,2; 121,8) 100,0 (80,0; 120,0) 90,0 (90,0; 120,0) 100,0 (80,0; 130,0) 130,0 (130,0; 160,0) TRAP, ед/л 1,9 (0,6; 2,8) 1,9 (0,9; 4,4) 2,3 (0,6; 3,7) 1,0 (0,4; 3,4) 0,5 (0,4; 4,2) CICP, нг/мл 90,0 (70,0; 130,0) 79,2 (60,0; 102,0) 108,0 (48,0; 140,4) 86,4 (55,2; 93,6) 140,4 (92,4; 169,2) CrossLaps, нг/мл 0,3 (0,2; 0,4) 0,4 (0,2; 0,6) 0,6 (0,2; 0,7) 0,5 (0,2; 0,7) 2,0 (1,8; 3,3) Примечание. Результаты представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (Me (Qi, Q3)). Также установлено, что по мере нарастания длительности лечения ГД происходит повышение активности МКР (TRAP: р = 0,18; CrossLaps: р < 0,05) и рост OPG (р = 0,03)(данные представлены в табл. 3). Максимальные уровни исследуемых МКР наблюдались при стаже лечения ГД более 15 лет, а МКО — на начальных этапах лечения ГД (< 2 лет), с последующей тенденцией к снижению по мере увеличения стажа лечения. Следует оговориться, неоднородность показателей OC и CICP при стаже лечения ГД 3 года и более 15 лет, вероятно, обусловлена наличием малой выборки пациентов. Также определено, что стаж лечения ГД более 5 лет ассоциирован с повышением активности МКР ( TRAP, CrossLaps, OPG) и снижением активности МКО (OC и CICP) и является одним из факторов риска развития и, возможно, прогрессирования МКН по сравнению с пациентами, имеющими меньший стаж лечения ГД. В ходе исследования выявлено, что по мере увеличения ПТГ от менее 150 до более 300 пг/мл был отмечен рост как МКР (TRAP: р = 0,003; CrossLaps: р = 0,002), так и МКО (CICP: р = 0,009; ОС: р = 0,009), что сопоставимо с данными литературы о предсказательной ценности ПТГ более 300 пг/мл в отношении развития высокообменной РОД [2]. При уровне ПТГ менее 150 пг/мл определялась низкая активность как МКР (TRAP, CrossLaps), так и МКО (OC, CICP), что, вероятно, обусловлено уменьшением количества и активности остеокластов и остеобластов на фоне развития низкообменной формы РОД. Пациенты, уровень ПТГ которых определялся в пределах 150-300 пг/мл, демонстрировали промежуточные значения маркеров КО, что также сопоставимо с данными литературы о наличии низкой предсказательной ценности данного диапазона значений ПТГ в отношении характера костной патологии (табл. 4) [2]. В ходе проведенного коррелляционного анализа среди пациентов с додиализными стадиями ХБП корреляция была выявлена между ПТГ и CrossLaps (r = 0,56), а среди пациентов, получающих лечение ГД, — между ПТГ и CrossLaps (r = 0,64) и ПТГ и TRAP (r = 0,52). Корреляция между ПТГ и МКО определялась только в группе пациентов с додиализными стадиями ХБП (ПТГ — OC: r = 0,52; ПТГ — CICP: r = 0,49). 94 http://www.kolasc.net.ru/russian/news/vestnik1.html