Вестник Кольского научного центра РАН. 2017, №4.

А. А. Мелентьева, О. Ю. Барышева, Г. П. Тихова наличия МКН с неблагоприятными исходами: развитием высокого риска сердечно-сосудистой и общей летальности, а также переломов костей различной локализации. В этом контексте оценка костного обмена является одним из важных критериев диагностики МКН-ХБП. «Золотым стандартом» для определения типа костного обмена является выполнение костной биопсии с использованием двойной тетрациклиновой метки с последующим гистоморфометрическим исследованием, оцененным с использованием стандартной номенклатуры, рекомендованной American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR) [2, 3]. В настоящее время выполнение биопсии кости не относится к рутинным методам диагностики за счет инвазивности методики, требующей, кроме того, наличия специализированной лаборатории. По этой причине перспективным является использование лабораторных биомаркеров костного обмена (КО) позволяющих не только провести диагностику КО, но и оценить динамику исследуемых показателей. Классическими биомаркерами КО, рекомендуемыми к определению у пациентов с ХБП экспертами KDIGO являются кальций, фосфор, витамин Д (25(ОН)Д), ПТГ и костно­ специфическая щелочная фосфатаза [2, 3]. По данным литературы установлена предсказательная ценность уровня ПТГ 150-300 и менее 150 пг/мл в отношении прогнозирования развития высоко- или низкообменной формы ренальной остеодистрофии (РОД) [2]. При этом значительная часть пациентов с уровнем ПТГ 150-300 пг/мл попадают в группу с существенной неопределенностью в отношении типа КО (от адинамической болезни кости до фиброзного остеита) [2, 4]. Кроме того, КО является очень медленным процессом, занимающим при высокой скорости обмена недели, а при низкой — месяцы, в то время как секреция ПТГ способна изменяться за минуты в ответ на динамику уровня ионизированного кальция [5]. В свете данной проблемы актуальным представляется использование других маркеров КО, способствующих улучшению прогностической ценности ПТГ или выступающих самостоятельно в качестве предикторов скорости костного обмена у пациентов с ХБП. Материалы и методы В исследовании, проведенном на базе ГБУЗ «Республиканская больница им. В. А. Баранова» в 2013 г., приняли участие 40 пациентов мужского и женского пола с ХБП II-IV стадии в возрасте от 22 до 68 лет (средний возраст 47,5 ± 1,9 лет) и 40 пациентов мужского и женского пола в возрасте от 21 до 76 лет (средний возраст 51,8 ± 2,3 лет), получающих лечение программным ГД в течение 7,7 ± 0,9 лет (от 0,5 до 22 лет) продолжительностью 12 ± 0,24 ч в неделю (средний уровень KT/V 1,4 ± 0,03) на аппаратах фирмы Fresenius 4008. Расчет скорости клубочковой фильтрации осуществлялся по формуле CKD-EPI. Распределение пациентов по стадиям ХБП осуществлялось в соответствии с национальными рекомендациями [2]. Основной причиной развития ХБП в 48,7 % случаев был хронический гломерулонефрит, в 22,5 % случаев — нефропатия неуточненного генеза, в 12,5 % — поликистоз почек и в 5 % — хронический пиелонефрит. Остальные нозологические формы ХБП составляли 11,3 % (хронический интерстициальный нефрит (уратная нефропатия), вторичный амилоидоз почек, аномалии развития мочевыводящих путей, ишемическая болезнь почек). Квалифицированные специалисты лаборатории Республиканской больницы им. В. А. Баранова в соответствии с инструкцией производителя всем пациентам иммуноферментным методом определяли: сывороточный уровень остеопротегерина (OPG) (Human Osteoprotegerin Instant ELISA (eBioscience, North America)), активной изоформы 5b тартрат-резистентной кислой фосфатазы (TRAP) (Bone TRAP Assay (Immunodiagnostic Systems (IDS) Ltd.)), С-концевого телопептида, образующегося при деградации коллагена 1-го типа (CrossLaps) (Serum CrossLaps ELISA (Immunodiagnostic Systems (IDS) Ltd.)), 92 http://www.kolasc.net.ru/russian/news/vestnik1.html