Вестник Кольского научного центра РАН. 2015, №3.

В.Н. Петров способствует более легкому его высвобождению в организме и использованию в окислительных процессах клеток [3]. Таким образом проявляется механизм компенсации гипоксии в тканях. На этапе долговременной акклиматизации растет число эритроцитов и содержание в них гемоглобина, повышающих кислородную емкость крови (сухое вещество эритроцита содержит до 95 % гемоглобина). Это обусловлено увеличением секреции гормонов - эритропоэтинов в красном костном мозге. Повышение количества эритроцитов в крови, эритроцитоз, - один из характерных лабораторных признаков эритремии. Относительные эритроцитозы проявляются в клинических формах - пребывание на больших высотах - гипоксия, дегидратация организма, эмоциональные стрессы, алкоголизм, курение. Основные причины увеличения количества эритроцитов в крови первичные - эритремия и вторичные (симптоматические), вызванные гипоксией, - заболевания легких, бронхиальная астма, повышенная физическая нагрузка, пребывание на больших высотах [4, 5]. Количество эритроцитов и концентрация гемоглобина в крови - постоянные величины до 40-летнего возраста, но постепенно снижаются к 70 годам. В дальнейшем заметное снижение этих показателей происходит параллельно изменению клетки красного костного мозга [4]. При формировании выраженной погодной гипоксии на равнине выявлено: • нарушение корковой нейродинамики, преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы; • нарушение водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, а также нарушение функции гомостатической системы; • уменьшение коэффициента использования кислорода в легких, гиперкапния на фоне гипоксемии; • ослабление контрактильных свойств левого желудочка сердца, углубление гемодинамических сдвигов негативного характера, определяющих гипокинетический тип гемодинамики и явления циркуляторной гипоксии вторичного характера [6]. Другие авторы исследовали механизмы регуляции функционального состояния мозга у человека в условиях дозированной острой гипоксии и заметили, что переключение интегративных механизмов регуляции с корково-таламического на лимбико-диэнцефальный уровень может обеспечивать снятие энергетически затратных неспецифических компонентов гипоксического стресса и более устойчивую регуляцию основных систем жизнеобеспечения [7]. При анализе парциальной корреляции выявлено, что только с атмосферным давлением статистически значимо коррелирует диастолическое давление [8]. Корреляция с другими факторами при исключении влияния давления атмосферы становится незначительным. Следовательно, атмосферное давление в данной ситуации остается доминирующим фактором. Известно, что повышение атмосферного давления и снижение влажности воздуха ведут к увеличению парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Этим и можно объяснить депрессорный и брадикардический эффекты в системе кровообращения в состоянии покоя зимой. Исследователи установили [9], что наращивание функциональных резервов организма происходит за счет дополнительного раскрытия альвеол в верхних и средних зонах легких. При длительном проживании человека на Севере (более 10-15 лет) давление крови в малом кругу значительно превышает нормальную величину, частота легочной гипертензии достигает 80 %. Вместе с тем возможность дальнейшего повышения морфофункциональных адаптационных резервов у них оказывается уже достаточно исчерпанной. Поэтому большие физические перегрузки, курение, простуда вызывают нарастание гипоксемии и развитие деструктивных изменений легочной ткани. Это, в свою очередь, обуславливает частое возникновение и тяжелое течение острых и хронических патологических процессов в органах дыхания. Авторы настоящей статьи отметили, что при снижении абсолютной влажности воздуха до значений, характерных для регионов Крайнего Севера (2 г/м3), вызывает увеличение кровенаполнения легких и повышение сосудистого тонуса. Морфологические и функциональные 84 ВЕСТНИК Кольского научного центра РАН 3/2015(22)