Труды КНЦ (Естественные и гуманитарные науки) вып.1/2024(3)
что приводит в дефициту энергетических запасов в организме. При этом процессы транспорта липидов и синтеза новых молекул являются энергетически затратными. Низкое содержание ТГ у больных СЗА можно объяснить и нарушением встраивания ЖК в ТГ при относительно достаточном уровне содержания их в крови, что, в свою очередь, сопряжено с нарушением метаболической функции печени и ее энергетическим обеспечиваем при СЗА [13]. Это подтверждается, в частности, и отсутствием взаимосвязей ЖК с параметрами липидтранспортной системы у наркологического контингента. У наркологического контингента выявлено высокое содержание антиатерогенных фракций ЛПВП. Однако хроническое воспаление как характерный признак атеросклероза может приводить к утрате защитных свойств ЛПВП и, более того, к появлению ЛПВП с измененными свойствами [14]. Кроме того, при СЗА повышение их содержания после алкогольного абузуса является важным признаком, указывающим на алкогольную природу этих изменений. Повышенное содержание ЛПВП при СЗА является ответом гепатоцитов на воздействие алкоголя, в результате чего усиливается этерификация жирных кислот [15]. Уменьшение содержания ПНЖК у больных СЗА можно объяснить несбалансированным питанием, в частности, недостаточным потреблением незаменимых линолевой, линоленовой ЖК и значимым потреблением транс-форм ЖК. Низкое содержания ПНЖК указывает на расходование их на процессы ПОЛ, поскольку основным субстратом ПОЛ являются ПНЖК [16]. У наркологических больных выявлено низкое содержание незаменимых ю-6 линолевой и ю-3 а-линоленовой ЖК. Источником поступления линолевой кислоты являются растительные масла, а-линоленовой — также растительные масла, но, в основном, эта кислота содержится в составе жира морских рыб [17]. Из линолевой кислоты образуется ю-6 арахидоновая кислота, представляющая собой субстрат для образования серий простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов с провоспалительным и тромбогенным действием [18]. Из ю-3 ПНЖК а-линоленовой кислоты образуются ЭПК и ДГК, из которых могут образовываться простагландины, способствующие вазодилятации, снижению синтеза индукторов воспаления, хемотаксиса и адгезии лейкоцитов. Кроме того, роль ДГК заключается в улучшении проницаемости клеточной мембраны, что способствует проникновению воды в бислой фосфолипидов и улучшению его текучести [19]. Известно, что ПНЖК играют важную роль в поддержании когнитивных функций человека: снижение памяти, внимания, способности к обучению [20] связывают со значительным уменьшением уровня ДГК в головном мозге. Заключение Выявленные отклонения содержания биологических параметров у лиц с СЗА (ТГ, ЛПНП, ЛПВП, НЖК, МНЖК, ПНЖК) обосновывают необходимость выделения синдрома алкогольной дислипидемии и внедрения алгоритма прицельного его изучения у северян. Это может иметь не только клиническое (вторичная профилактика соматической патологии, имеющей тенденцию к постоянному усугублению в силу своеобразного «алкоголь-ассоциированного» образа жизни), но и большое организационное и социально-экономическое значение в рамках профилактики социальной безопасности в Арктическом регионе. Список источников 1. Агаджанян Н. А., Жвавый Н. Ф., Ананьев В. Н. Адаптация человека к условиям Крайнего Севера. Эколого-физиологические механизмы. М.: КРУК, 1998. 238 с. 2. Севастьянова Е. В. Особенности липидного и углеводного метаболизма человека на севере (литературный обзор). Бюллетень сибирской медицины, 2013; (12). 1:93-100. 3. Олесова Л. Д., Архипова Н. С., Яковлева А. И., Кривошапикна З. Н., Семенова Е. И., Ефремова А. В., Константинова Л. И., Охлопкова Е. Д., Григорьева А. А. Возрастная динамика липидного профиля в популяции коренных жителей Якутии. Якутский медицинский журнал. 2020; № 3(71): 83-89. Труды Кольского научного центра РАН. Серия: Естественные и гуманитарные науки. 2024. Т. 3, № 1. С. 179-186. Transactions of the Kola Science Centre of RAS. Series: Natural Sciences and Humanities. 2024. Vol. 3, No. 1. P. 179-186. © Соловьева В. А., Соловьева Н. В., Удовенкова Л. П., Соловьев А. Г., 2024 183
Made with FlippingBook
RkJQdWJsaXNoZXIy MTUzNzYz