Сандимиров С.С. Антропогенные модификации экосистемы озера Имандра. Москва, 2002.
цитоз, появление предгемолизованных эритроцитов. У них большое круглое яд ро, глыбок хроматина нет. Появляются дегенеративно делящиеся клетки, фраг менты разрушенных эритроцитов - шистоциты. Происходит сгущение крови за счет пополнения ее резервными и незрелыми формами эритроцитов и лейкоци- У III группы сигов в массе появляются шистоциты, возрастает число деге неративно делящихся клеток: на 500 эритроцитов их содержится от 2 до 5,2%. В результате быстрого разрушения и старения эритроцитов в кровяном русле увеличивается содержание молодых форм клеток, что свидетельствует о неко тором усилении эритропоэза. Содержание лейкоцитов снижается с одновремен ным увеличением количества бластных форм. У рыб, отнесенных в IV группу, усиление токсикологического процесса со провождается более глубокими изменениями в крови. У группы сигов с концен трацией гемоглобина от 41 до 80 г/л снижается содержание эритроцитов до 0,55 ± 0,3 млн/мм3, из них зрелые составляют только 76%. Зрелые эритроциты гипохромны, окрашены в серый цвет, что свидетельствует о слабом насыщении их гемоглобином. В больших количествах встречаются эритроциты в предгемо- литическом состоянии, шистоциты. Наблюдаются патологические деления кле ток, в результате которых образуются либо мелкие грушевидные клетки, либо безъядерные тельца. Происходит образование кольцевидных контрастных зон по периферии ядра и пикноз ядер. Патологические формы составляют 50% от общего числа клеток. Развивается лейкопения, что свидетельствует о полном истощении защитных функций организма рыб. При уменьшении концентрации гемоглобина менее 40 г/л, содержание эритроцитов снижается до 0,24 ± 0,02 млн/мм3, из них зрелые составляют 60%. На мазках крови нормаль ных клеток почти не встречается; наблюдается микроцитоз, анизоцитоз, пойки- лоцитоз. Патологические изменения в клетках крови достигают наивысшей степени. Происходит распад ядер эритроцитов - пикноз. При разрушении обо лочки клетки цитоплазма “вытекает” в окружающую среду через измененную оболочку. В массе видны шистоциты и другие патологические тельца различ ной формы и строения. Выявленные закономерности трансформации системы крови рыб в услови ях токсичных нагрузок позволили нам определить четыре стадии токсикоза рыб, соответствующие рассмотренным изменениям системы крови (рис. 148). I - стадия контакта: реагирует система белой крови как защитная функция. II - стадия мобилизации: в русло крови выбрасываются резервные и молодые эритроциты и лейкоциты, повышающие жизнеспособность особей. III - стадия дестабилизации: происходит разрушение клеток, система кроветво рения компенсирует их молодыми клетками. Защитные функции на грани исто щения. IV - стадия деградации: происходит массовое разрушение клеток, ведущее к ги бели организма. “Критическая точка”, после которой изменения необратимы и организм по гибает, для сигов может быть определена по концентрации гемоглобина 80 г/л. Бесспорно, данное значение нельзя переносить на все виды рыб или другие ре гионы. Однако исследовательский прием к ее выявлению, основанный на рас крытии закономерностей течения токсикоза рыб, может рассматриваться как один из методических подходов. При использовании гематологических показа телей в качестве критерия экологического нормирования необходимо учиты вать, что на I и III стадиях токсикоза рыб значения концентрации гемоглобина в крови рыб могут совпадать, поэтому более информативными показателями 360
Made with FlippingBook
RkJQdWJsaXNoZXIy MTUzNzYz