Сандимиров С.С. Антропогенные модификации экосистемы озера Имандра. Москва, 2002.

И-1 И-2 И-3 И-4 И-5 И-7 И-9 ■ Ni печ ■ Си печ Р ис . 143. Содержание никеля и меди в печени сига в различных районах оз. Имандра рить об изменении микроэлементарного состава организма при воздействии высоких доз загрязнения. В мышечной ткани достоверного накопления меди не наблюдалось. Влияние меди на появление тех или иных патологий у рыб слож­ но оценить, как правило, данный элемент сопутствует никелю, но в значитель­ но меньших концентрациях. По данным Ковальского [1974], избыток меди в окружающей среде вызы­ вает у животных анемию. Есть данные, что накопление меди в печени, никеля и меди в почках вызывает стрессовое состояние у рыб [Bradley, Morris, 1986]. Исследованиями выявлена обратная зависимость между концентрацией гемо­ глобина в крови рыб и содержанием меди в воде (г = -0,58; п = 22). Установле­ на связь между накоплением меди в жабрах и развитием патологических изме­ нений в организме рыб (.г = 0,72; п = 22) [Moiseenko, Kudriavtseva, 1990; Кудряв­ цева, Моисеенко, 1988]. Исходя из этого, можно предположить, что медь про­ никает в организм рыб преимущественно через жаберный аппарат, что усили­ вает развитие патологических изменений и приводит к анемии у рыб. При уровне загрязнения вод Ni > 20 мкг/л, Си > 10 мкг/л содержание меди в печени менее нормы, т.е. снижается обеспеченность функционально-важного органа ессенциальным элементом, играющим важную роль в обменных процес­ сах живых организмов (рис. 142, 143). Данное явление было отмечено нами впервые в 1988 г. и подтверждалось неоднократно в течение ряда лет [Кудряв­ цева, Моисеенко, 1988; Moiseenko, Kudriavtseva, 1990]. Снижение содержания эс- сенциальных элементов в печени рыб может быть следствием двух процессов: антагонистическим взаимодействием с никелем и замещением им меди и других жизненно-важных элементов, но более вероятно - происходит патологическое перерождение органа, которое сопровождается разрушением важных фермент­ ных систем. Как показано было ранее на гистологических срезах больных рыб из зон загрязнения просматривается липоидная дегенерация и соединительнот­ канные перерождения печени [Лукин, Кашулин, 1991]. Стронций участвует в обменных процессах в костной ткани, повышает фос- фатазную активность эпифизарного хряща и образующейся костной ткани. Со­ путствует кальцию. При избытке стронция в организме поражаются, прежде все­ го, костная ткань, печень и кровь [Красовский и др., 1977]. Увеличение его содер­ жания в окружающей среде вызывает патологические изменения костной тка­ ни - различные деформации и повышенную ломкость костей [Ковальский, 1974]. Стронций действует как кальций, заменяя последний. Ионы стронция включаются в обмен вместе с кальцием, и, обладая большей скоростью обме- 340