Сандимиров С.С. Антропогенные модификации экосистемы озера Имандра. Москва, 2002.

Липоидная дегенерация появляется в результате нарушения липидного об­ мена и обусловлена избыточным накоплением запасающих липидов в клетке. На первом этапе в клетке наблюдается жировая вакуольная дистрофия. Среди процессов, участвующих в развитии характерных для дистрофии изменений клеток, различают декомпозицию - разрушение липопротеидов цитоплазмы, что приводит к исчезновению структур клеток и их гибели [Струков, Серов, 1985]. Одной из причин дегенеративного ожирения является повреждение, вы­ званное воздействием токсинов, из которых наиболее сильно действующими яв­ ляются соединения мышьяка и фосфора [Кокуричева, 1976], и которые в из­ бытке присутствуют в районе оз. Имандра, испытывающем влияние стоков апа­ тит-нефелиновой промышленности. Подобный эффект может объясняться способностью данных соединений изменять скорость окислительных процессов в организме, влияющих на утилизацию жира. Замещение жировой тканью при­ водит к топическим диспропорциям окружающих клеток, вызывая сдавливание ткани и прогрессирование жировой дистрофии в соседних клетках. Это являет­ ся причиной того, что процесс разрастания жировой клетчатки в исследуемом яичнике сопровождался резорбцией ооцитов и мог привести, в конечном итоге, к физиологической атрофии органа. Явление липоидной дегенерации отмечалось также в других органах, и ча­ ще всего - в печени. Судя по всему, появление жировой дистрофии - типичная реакция организма на действие токсических веществ, будь то тяжелые металлы или органические загрязнители. Свидетельством тому литературные данные, согласно которым подобное заболевание было зарегистрировано в генератив­ ной ткани у отдельных самок ряпушки и пеляди из водоемов Норило-Пясинской системы, подверженных воздействию тяжелых металлов [Чеботарева и др., 1997], а также у самцов русского осетра р.Волга, испытывающей загрязнение хлорорганическими соединениями [Акимова, Рубан, 1996]. Разрушение половых и соматических клеток яичника иногда сопровожда­ лось появлением новообразований, микроскопические особенности которых сходны с кистами [Струков, Серов, 1985]. Кисты были обнаружены нами в го­ надах самок сига, выловленных в районе воздействия сточных вод медно-нике- левого производства. Паренхима новообразования имела вид полости, ограни­ ченной капсулой с рыхлой структурой (рис. 140 г). Это может быть признаком озлокачествления кисты, привести к прорастанию последней в близлежащие клетки и разрушению генеративной ткани. У другой самки сига были выявлены множественные кистозные образова­ ния по типу очаговых, что позволило классифицировать данное заболевание как поликистоз яичника. Паренхима кисты имела вид пустых ячей, заполнен­ ных сетчатой структурой, между которыми встречались группы форменных элементов крови. В участках гонады, не затронутых патологическими измене­ ниями, наблюдалось нормальное развитие ооцитов периода цитоплазматиче­ ского роста. Подобные кисты образуются, по-видимому, в процессе перерожде­ ния яйценосных пластинок и являются результатом соединительно-тканных разрастаний в яичнике. Анализ литературных данных свидетельствует о том, что кистозные образования - явление редкое, тем не менее, аналогичная анома­ лия в строении яичников была зарегистрирована и для других систематических групп рыб, в частности у самок осетровых Азовского моря [Моисеева и др., 1997] и у самцов осетра рек Сибири и р. Волга [Акимова и др., 1995]. В участках гонад с интенсивной деструкцией клеток, сопровождающейся резорбцией превителлогенных и вителлогенных ооцитов, а также появлением новообразований, встречались скопления форменных элементов крови, прини­ 335