Антропогенные изменения водных систем Хибинского горного массива (Мурманская область) = Anthropogenic changes of lothic ecosystems in the Murmansk region. В 2 т. Т. 1 / Н. А. Кашулин, Д. Б. Денисов, С. С. Сандимиров [и др.] ; Рос. акад. наук, Кол. науч. центр, Ин-т проблем пром. экологии Севера. - Апатиты : Институт проблем промышленной экологии Севера, 2008.

Сам механизм, по которому А1 действует как нейротоксин, еще не установлен. Имеется несколько потенциальных мест, на которых А1 может реализовать свое нейротоксическое действие. Это белковый синтез, транспорт аксонами, нейропередаточные пути. Высказано предположение, что А1 действует как нейротоксин через ингибирование дигидроптеридинредуктазы; последнее увеличивало бы содержание в мозге тетрагидробиоптерина, тирозина и нейропередатчиков. Нейротоксичность А1 также может включать изменения в главных постсинаптических ферментах холинэргической нейропередачи. В поддержку последнего механизма есть данные о том, что А1 ингибирует транспорт холина в эритроцитах и уменьшает активность холиновой ацетилтрансферазы в нервной ткани. Алюминий ингибирует также и активность гексокиназы в цитозоле и митохондриях мозга крыс, понижая тем самым усвоение углеводов. Считается, что А1 также увеличивает проницаемость барьера кровь - мозг для нейропептидов и некоторых непептидных веществ. При осуществлении указанных реакций А1, по-видимому, действует непосредственно, поощряя механизм, по которому эти вещества нормально проникают через барьер кровь - мозг-, он не разрушает этот барьер и не увеличивает проницаемость посредством пиноцитоза или путем "просачивания". Фосфатное истощение может быть вызвано гидроксидом алюминия, У животных клинические признаки отравления А1 сопровождались значительным увеличением его содержания в сыворотке крови и в печени, сердце, полосатой мускулатуре, мозге, костях. У пациентов с нормальной почечной функцией А1 считается фактором этиологии амиотрофного мышечного вторичного склероза и паркинсоновского слабоумия. В мозговой ткани таких больных обнаружена аккумуляция А1 в ядерной области и в околоядерной цитоплазме нейрофибриллярных, несущих клубочки нейронов. На алюминий указывается как на нейротоксичный агент в патогенезе болезни Альцгеймера: в мозге больных обнаружена аккумуляция А1, а именно в ядерной области, где был найден высокий процент нейронов в виде нейрофибриллярных клубочков. У этих же пациентов соседние, нормально выглядящие нейроны были совершенно свободны от алюминия. Он аккумулируется в плазме крови и в тканях и оказывает отравляющее действие на больных хронической почечной недостаточностью. У последних клинические показатели отравления с увеличением содержания А1 в организме проявляются в виде энцефалопатии, остеомалации, диализной остеодистрофии, микроцитарной гипохроматической анемии. Алюминий может являться одной из причин уремического синдрома. Имеются данные о мутагенной активности алюминия: при концентрации металла 1 мг/л число клеток с хромосомными аберрациями достигало 11 % Подкожная имплантация дисков или фольги из алюминия приводит к злокачественному перерождению тканей. 3.1. Потоки элементов в составе карьерных и рудничных вод Карьерные и рудничные воды образуются в результате попадания атмосферных осадков, поверхностных и подземных природных вод в горные выработки, где они подвергаются загрязнению в процессе добычи апатитонефелиновой руды. Загрязнение карьерных и рудничных вод происходит 82