Антропогенные изменения водных систем Хибинского горного массива (Мурманская область) = Anthropogenic changes of lothic ecosystems in the Murmansk region. В 2 т. Т. 1 / Н. А. Кашулин, Д. Б. Денисов, С. С. Сандимиров [и др.] ; Рос. акад. наук, Кол. науч. центр, Ин-т проблем пром. экологии Севера. - Апатиты : Институт проблем промышленной экологии Севера, 2008.

доступности алюминия для биологических систем является химия его растворов, равно как наличие и влияние органических и неорганических молекул. У здоровых людей алюминий абсорбируется в желудочно-кишечном тракте и выводится почками с мочой. Всасывание алюминия происходит в кислой среде - в желудке и проксимальной части 12 -перстной кишки, в кишечнике. Алюминий осаждается фосфатами, что при избыточном поступлении его может привести к дефициту фосфора в организме. Токсичность алюминия во многом связана с его антагонизмом по отношению к кальцию и магнию, фосфору, цинку и меди, а также со способностью влиять на функции околощитовидных желез, легко образовывать соединения с белками, накапливаться в почках, костной и нервной ткани. Порог токсичности алюминия соответствует величине поступления, равной 2 мг/сутки. Органами-мишенями при избыточных концентрациях алюминия в организме являются почки, центральная нервная система, кости, легкие, костный мозг, яичники, матка и молочные железы. В плазме крови локализовано и связано с белковыми макромолекулами 80% А1, в то время как остающиеся 20% не локализованы. В ряде работ сделано предположение, что связанная с белком доля А1 в плазме крови находится в альбумине или трансферрине. Альбумин связывает ионы металлов довольно слабо. Из белков трансферрин (свободный от ионов) наиболее прочно связывает А1 в плазме крови и служит главным переносчиком данного иона в крови; по сравнению со связыванием Fe, константы устойчивости для А1 ниже. Хотя А1 и не конкурирует с Fe при связывании с трансферрином, до сих пор не ясно, как взаимодействие комплекса А1-трансферрин со специфическими мембранными рецепторами влияет на гомеостаз железа. Нарушение в ходе последнего является одним из клинических признаков отравления алюминием. Депонируется алюминий в костях, печени, легких и в сером веществе головного мозга. С возрастом содержание этого элемента в легких и головном мозге увеличивается. Алюминий выводится из организма в основном с мочой, калом, потом и выдыхаемым воздухом. В целом алюминий относят к токсичным (иммунотоксичным) элементам. Три возможных физиологических биодействия алюминия: неврологические нарушения у экспериментальных животных и их возможная связь с болезнью Альцгеймера, задержка его в организме при хронической почечной недостаточности, фосфатное истощение и костные заболевания при употреблении гидроксида алюминия. Нарушение нормальной экскреторной функции почек у пациентов с хронической почечной недостаточностью связывают с аккумуляцией алюминия в их тканях. Было установлено, что повышение содержания этого металла в тканях больных с хронической почечной недостаточностью связано с его токсичностью. Это может случиться не только у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на долговременном гемодиализе или кишечном диализе, но и у тех, кто вовсе не подвергался диализу. Последняя группа - больные, получавшие перорально гидроксид алюминия. Признаки отравления, связанные с увеличением содержания алюминия в тканях, включают определенную форму энцефалопатии (так называемая "диализная энцефалопатия"), специфическое костное заболевание (остеомалация, диализная остеодистрофия) и анемию; токсичность алюминия может вызывать и другие клинические признаки, связанные с конечными стадиями почечной болезни. 81