Мурманский морской биологический институт. Труды Мурманского морского биологического института. Вып. 5 (9) / Акад. наук СССР. - Москва ; Ленинград : Изд-во Акад. наук СССР,1964.

М О Р Ф О Л О Г И Ч Е С К А Я Р Е А К Т И В Н О С Т Ь Т К А Н Е Й МАН ТИИ МИДИЙ Через 7 суток вокруг волокон нитки часть амебоцитов разрушается и фагоцитированные ранее бактерии оказываются лежащими вые клеток. В большинстве случаев бактерии окрашиваются менее интенсивно, чем на более ранних сроках наблюдения. Спустя месяц после введения инородного тела воспалительный про цесс локализируется непосредственно около инородного тела. Хорошо виден слон выселившихся из тканей амебоцитов, которые содержат в ци топлазме бактерии и зерна кармина. Здесь же имеются группы слив шихся амебоцитов и погибшие амебоциты. Пактерни в цитоплазме фаго ц и т о в имеют форму темных комочков, хорошо окрашивающихся триокси- гематенном Ганзена. Размеры эозинофил ыіых амебоцитов увеличиваются и '2 —3 раза за счет захваченных ими ба ктерпіі. Обычен процесс вы селения отдельных фагоци тов из очага повреждения и перемещения их по соедини тельной ткани и лакунам мантии. Удается наблюдать вторичный фагоцитоз погиб ших эозинофильных амебо цитов. Таким образом, исследо вание воспалительных про цессов у мидии с размерами раковины 4—4.5 см при дей ствии различных повреждаю щих агентов показывает, что ха рактернстпка защитных реакций этих животных, дан ная в наших более ранних работах, в основном верна. Однако на основании наблю дений, приведенных выше, необходимо внести некоторые дополнения и поправки. Депонирование повреждающего агента в тканях мантии мидии на первом этапе воспаления осуществляется путем «закупоривания» Пла новых лакун раневого канала слипающимися амебоцитами, инфиль трации этими же клеточными элементами поврежденных тканей, а также образованием ложносимпластпческих структур. Роль основного веще ства соединительной ткани в ограничении повреждающего агента неясна, однако всегда обнаруживается изменение морфологии основного веще ства по краю раненого капала и некоторое набухание коллагеновых во локон. Можно предположить, что эти процессы являются прототипом отека, развивающегося в поврежденной соединительной ткани позво ночных животных. Инфильтрации тканей амебоцитами па начальных этапах воспаления определяется гпстотопо графическим и особенностями тканей мантии. Весьма реактивны участки мантии, прилежащие к эпителию. В местах выхода инородного тела из мантии в первые сутки формируется амобо- цптарный вал. Введение инородного тела инфицированного Bacillus subtilis , Sarcina lutea и Staphilococcus aureus вызывает более раннее проявление амебо- 14* L_._.__ - _ .. _ Рис. 14. Срез тканей мантии мидии с длиной раковины 4.5 см через 12 часоа после введения инородного тела, инфицированного Staph, au reus. Триокснгематени Ганзена. Увел.: об. 110, ок. 20. 1 :м>:;пт>фи.іыіі.ш іімобоцит; .- фпгицптпропапиые Sta ph, aureus.